排卵障碍发病机制

排卵障碍发病机制：排卵障碍是常见的内分泌疾病，在不孕症中发病率可达25%—30%。其临床表现多种多样，如月经失调、多毛、肥胖、不孕等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，因而尚具有发展成为子宫内膜癌或乳腺癌的高度危险。

1、下丘脑—垂体轴功能异常：

下丘脑及垂体是女性生殖内分泌调节轴的关键环节，它既受中枢神经系统的控制，释放GnRH及Gn来调控卵巢及其他脏器的功能，又受卵巢及其他内分泌腺所分泌的激素的反馈调节作用。若下丘脑或脑垂体发生器质性病变或功能障碍，即可影响正常排卵。

2、反馈机制异常：

月经周期的异常，可由H—P—O轴调节系统功能障碍，或外界因素的干扰所致。体内血E2水平的升高和降低必须与卵巢的形态学变化同步，才能保证H—P—O轴的正常反馈作用。异常的反馈信号，可导致反馈调节不正常而引起无排卵及月经紊乱。具体表现为以下几种情况：

① 缺乏FSH的刺激作用;

② E2的持续分泌;

③ E2清除及代谢异常;

④ 卵巢外E2的产生;

⑤ 缺乏触发LH峰的E2水平。

3、卵巢局部的因素：

卵泡的发育及成熟是一个非常复杂而精细的过程，其中某一个因素的变化均可导致卵泡发育异常及无排卵。在正常排卵过程中，卵巢局部的复杂变化大致可归纳如下：

① 月经5—7天开始选择优势卵泡，第7天开始，外周血E2水平明显上升。

② 优势卵泡分泌E2持续增加，通过负反馈机制，抑制FSH释放。

③ 在Gn刺激下卵泡膜细胞产生的IGF—1、E2及生长激素(GH)可促进此过程。

④ IGF—1可刺激颗粒细胞增生，增强芳香化酶活性剂及孕酮合成。

⑤ FSH可抑制IGF结合蛋白的合成，促进IGF的作用，还可刺激颗粒细胞产生抑制素和激活素。

⑥ 激活素反过来又可兴奋FSH受体表达和芳香化作用，并诱导LH受体生成和抑制素及激活素的分泌。

⑦ 抑制素可增强LH刺激卵细胞膜细胞合成雄激素，并为颗粒细胞内芳香化作用提供底物。

⑧ 卵泡抑素和抑制素可直接抑制垂体FSH分泌。

⑨ 月经中期FSH水平下降，血E2水平升高通过正反馈作用触发LH，并促进LH的生物活性。LH水平升高后可抑制卵泡膜细胞分泌雄激素。[1]